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章 诊断学

节 常见症状

第二节 体格检查

第三节 实验诊断与辅助检查

真题过关演练

第二章 呼吸系统

节 呼吸系统概述

第二节 慢性阻塞性肺疾病

第三节 肺动脉高压与肺源性心脏病

第四节 支气管哮喘

第五节 呼吸衰竭

第六节 肺炎链球菌肺炎

第七节 肺癌

第八节 支气管扩张

第九节 肺结核

第十节 结核性胸膜炎

第十一节 胸部损伤

第十二节 脓胸

真题过关演练

第三章 心血管系统

节 概述

第二节 心肺复苏

第三节 慢性心力衰竭

第四节 急性心力衰竭

第五节 心律失常

第六节 风湿性心脏瓣膜病

第七节 感染性心内膜炎

第八节 原发性高血压

第九节 心绞痛

第十节 急性心肌梗死

第十一节 病毒性心肌炎

第十二节 心肌病

第十三节 急性心包炎

第十四节 休克

真题过关演练

第四章 消化系统

节 概述

第二节 食管癌

第三节 慢性胃炎

第四节 消化性溃疡

第五节 胃癌

第六节 肝硬化

第七节 肝性脑病

第八节 原发性肝癌

第九节 胆石病

第十节 急性胆囊炎

第十一节 急性胰腺炎

第十二节 胰腺癌

第十三节 急性肠梗阻

第十四节 急性阑尾炎

第十五节 溃疡性结肠炎

第十六节 痔、肛瘘、肛裂、肛周脓肿

第十七节 消化道大出血

第十八节 结核性腹膜炎

第十九节 常见腹外疝

第二十节 腹部损伤

真题过关演练

第五章 泌尿系统

节 概述

第二节 肾小球肾炎

第三节 肾病综合征

第四节 尿路感染

第五节 肾结核

第六节 泌尿系损伤

第七节 尿石症

第八节 肾、膀胱肿瘤

第九节 前列腺增生

第十节 肾衰竭

真题过关演练

第六章 女性生殖系统

节 妊娠生理

第二节 妊娠诊断

第三节 孕期监护与孕期保健

第四节 正常分娩

第五节 正常产褥

第六节 病理妊娠

第七节 妊娠并发症

第八节 异常分娩

第九节 分娩期并发症

第十节 女性生殖系统炎症

第十一节 女性生殖器官肿瘤

第十二节 妊娠滋养细胞疾病

第十三节 生殖内分泌疾病

第十四节 子宫内膜异位症

第十五节 女性生殖器损伤性疾病

真题过关演练

第七章 血液系统

节 概述

第二节 缺铁性贫血

第三节 再生障碍性贫血

第四节 白血病概述

第五节 特发性血小板减少性紫癜（ITP）

第六节 过敏性紫癜

真题过关演练

第八章 内分泌系统

节 概述

第二节 甲状腺功能亢进症

第三节 糖尿病

真题过关演练

第九章 神经、精神系统

节 神经病学

第二节 精神病学

真题过关演练

第十章 运动系统

节 骨折

第二节 常见的关节 脱位

第三节 手外伤及断肢（指）再植

第四节 常见的神经损伤

第五节 骨与关节 化脓性感染

第六节 骨肿瘤

第七节 劳损性疾病

第八节 非化脓性关节 炎

真题过关演练

第十一章 儿科

节 生长发育

第二节 营养和营养障碍疾病

第三节 新生儿和新生儿疾病

第四节 感染性疾病

第五节 消化系统疾病

第六节 呼吸系统疾病

第七节 心血管系统疾病

第八节 泌尿系统疾病

第九节 小儿造血系统疾病

第十节 神经系统疾病

真题过关演练

第十二章 传染病、性病

节 传染病概述

第二节 常见传染病

第三节 性传播疾病

真题过关演练

第十三章 其他

节 系统性红斑狼疮

第二节 体液平衡与补液

第三节 外科感染

第四节 损伤

第五节 乳房疾病

第六节 中毒

真题过关演练

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　　章　诊断学

　　节　常见症状

　　常见命题线索图1.发热：发热的分度、热型及临床意义

　　2.水肿：水肿的病因与临床表现

　　3.咯血：咯血的临床表现

　　4.胸痛：胸痛的病因、发病机制及临床表现

　　5.发绀：发绀的分类、病因及发病机制

　　6.恶心与呕吐：恶心与呕吐的临床表现

　　7.腹痛：腹痛的临床表现

　　8.黄疸：黄疸的病因、发生机制与临床表现

　　9.腰背痛：腰背痛的临床表现

　　10.血尿：血尿的临床表现

　　一、发热

　　当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

　　（一）正常体温与生理变异

　　正常体温一般为36～37℃，在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响而稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。

　　（二）发生机制

　　在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

　　1.致热源性发热

　　（1）外源性致热源：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源而引起发热。

　　（2）内源性致热源：内源性致热源又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。一方面通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈)上升，导致产热增加；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

　　2.非致热源性发热。

　　（三）临床表现

　　1.发热的分度按发热的高低可分：低热37.3～38℃；中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热41℃以上。

　　2.发热的临床过程及特点

　　（1）体温上升期：体温上升期常表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。该期产热大于散热，使体温上升。

　　章诊断学

　　临床医学专业知识

　　（2）高热期：高热期是指体温上升达高峰之后保持一定的时间。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

　　（3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平，此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

　　（四）热型及临床意义

　　1.稽留热稽留热是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

　　2.弛张热弛张热又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。

　　3.间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

　　4.波状热体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布氏杆菌病。

　　5.回归热体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性地交替一次，可见于霍奇金病等。

　　6.不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。

　　二、皮肤、黏膜出血

　　皮肤、黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤、黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。

　　（一）病因与发生机制

　　皮肤、黏膜出血的基本病因有三个，即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。

　　（二）临床表现

　　皮肤、黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止。

　　因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤、黏膜的瘀点、瘀斑，如过敏性紫癜表现为四肢或臂部有对称性、高出皮肤(荨麻疹或丘疹样)紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾时可有血尿。老年性紫癜常为手、足的伸侧瘀斑；单纯性紫癜为慢性四肢偶发瘀斑，常见于女性患者月经期等。因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝病史。

　　三、水肿

　　水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性)；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

　　（一）发生机制

　　产生水肿的主要因素有：①水钠潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如血清蛋白减少等；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。

　　（二）病因与临床表现

　　1.全身性水肿

　　（1）心源性水肿：心源性水肿主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠、水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。

　　（2）肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。

　　（3）肝源性水肿：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。

　　（4）营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。

　　（5）其他原因的全身性水肿：黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿等。

　　2.局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

　　四、咳嗽与咳痰

　　咳嗽、咳痰是临床常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。

　　（一）病因

　　1.呼吸道疾病呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰常见的原因。

　　2.胸膜疾病如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。

　　3.心血管疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽。另外，右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。

　　4.中枢神经因素从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，可引起咳嗽反射或抑制咳嗽反射。

　　5.其他因素所致慢性咳嗽如服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽、胃食管反流病所致咳嗽和习惯性及心理性咳嗽等。

　　（二）临床表现

　　1.咳嗽的性质咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。

　　2.咳嗽的时间与规律突发性咳嗽常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处所引起。发作性咳嗽可见于百日咳、支气管内膜结核以及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘(变异性哮喘)等。长期慢性咳嗽多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽常见于左心衰竭和肺结核患者，引起夜间咳嗽的原因，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。

　　3.咳嗽的音色咳嗽的音色指咳嗽声音的特点，如，咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致；鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳、会厌及喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽；咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。

　　4.痰的性质和痰量痰的性质可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等。浆液性痰见于肺水肿。脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染。血性痰是由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上述各种痰液均可带血。痰量增多常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关。痰量多时静置后可出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。恶臭痰提示有厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌感染；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病(包虫病)；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。日咳出数百至上千毫升浆液性泡沫痰还需考虑肺泡癌的可能。

　　五、咯血

　　喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。

　　（一）病因与发生机制

　　咯血原因很多，主要为呼吸系统和心血管疾病。

　　1.支气管疾病常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等；少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

　　2.肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。

　　3.心血管疾病较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压。另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。

　　（二）临床表现

　　1.年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。

　　2.咯血量咯血量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为持续或间断性痰中带血。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。

　　3.颜色和性状因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致的咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。

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• 中央银行体系的萌发，兼评两百年前的智慧

  作者：一介庶民 发布时间：2019-01-16 15:57:53

  了解中央银行体系的形成与发展，绕不开英国的英格兰银行的发展史。英格兰银行自成立以来，逐渐从商业银行演变成单一准备金体系下的英国中央银行，英格兰银行的发展历程实际上是中央银行历史与发展的缩影。在阅读金德尔伯格所著《疯狂、惊恐和崩溃——金融危机史》与伯南克所著《行动的勇气——金融风暴及其余波回忆录》中，两位作者多次引用白芝浩在《伦巴第街》一书中的观点或史料，故立即购得此书开始阅读。

  作者以《经济学人》编辑的身份，介绍了英国货币市场及单一银行储备体系的形成；介绍英格兰银行的运行机制，并提出其作为“银行的银行”以及“最后借款人”而应在运行与管理上做出的改变，也即中央银行的雏形；介绍了19世纪英国银行体系中的其他主要组成部分，包括股份制银行、私人银行和票据经纪商。本书文字精炼，思想深邃，至今已成为中央银行研究的圭臬。《伦巴第街》一书以史为鉴，不仅令人深刻感受到作者深刻的经济思想；更带我们回到了近200年前的伦敦金融城，感受当年英国金融市场的强大，一如今日之美国。

  读罢本书，我才真正了解中央银行体系的由来。以前我只认为这是从美国发展的，用于制定货币政策和应对通胀、就业和经济危机等问题的市场干预机构；而不知其雏形其实恰恰来源于自由贸易和资本主义的发展，是历史上银行业的历史发展和演化而成。读史以明志，多读历史，不仅对于我辈提升修养，出仕入世等大有裨益，对于理解社会经济制度的历史成因，理解当下和预测未来社会经济发展趋势都是非常必要的。

  以下为本书读书笔记：

  “现代政府像是一个欠下大笔无法偿还的债务的富人；它的信用对于其繁荣——绝大多数情况下对于其存在都是必需的，并且如果政府的银行在其债务到期时破产，那么政府将会面临极大的困难。” P69

  “在一个人与人之间相互依靠的系统中，一个人的损失会扩散并成倍地传播到整个系统中，之前劳动分工体系的完善程度越高，这种扩散和成倍传播的速度就越快，而且交换模式也会越精巧、越有效率。任一大行业的萧条所产生的全部影响需要很长一段时间才能显现出来。在其完全显现出来之前，它需要被传播，并在众多行业中循环。结果便是，短期萧条几乎不会产生任何可识别的后果；在我们了解到其效果之前，它们就已结束。只有在连续发生大萧条的情况下，其产生原因才能有足够的时间发挥作用，从而引起可识别的效果。” P86

  “

  由可贷资本的异常丰富和随之而来的价格上涨所造成的表面繁荣不仅易于形成反作用，而且一定会造成反作用。经历一个更长时期的作用后，制造这一繁荣的相同因素将会制造一个同等的萧条。

  ” P102

  “价格过高的繁荣时期几乎总能引起许多欺诈行为。” P105 金德尔伯格《疯狂、惊恐和崩溃——金融危机史》一书中也用专门章节讲述了繁荣会带来更多欺诈事件。

  在恐慌时期，白芝浩写道：“.....

  .然而，贷款是它的最佳策略。这是让它的资金流通最远的方法，也是使其度过恐慌时期的方法——如果有什么事能让它做到这一点的话。

  正如我们所见，不发放任何贷款，将毁掉它；也正如我们所见，发放大量贷款之后停止贷款，也会毁掉它。对于英格兰银行来说，唯一安全的计划就是这一勇敢的计划，即向每一种流通的抵押证券提供贷款，或者向每一种平时通常能够借到钱的抵押证券提供贷款。

  这一政策也许不能拯救英格兰银行；但是如果它没有做到这一点，那么就没有任何事能拯救英格兰银行了。

  ” P131 伯南克在《行动的勇气》中在阐释美联储应对金融危机所应采取的策略时，多次引用白芝浩这一观点，即中央银行作为最后借款人的观点。

  “在银行业和其他商业之间有一个基本的差异：在银行业你能承受的风险要远小于其他行业，因此你必须非常小心谨慎。......冒险是商业的生命，而谨慎小心是银行业的生命。” P151

  “

  一个针对不同期限负债规定相同准备金的固定规则，有时会因准备金过多而出错，有时会因准备金不足而出错。

  用过多的准备金去应对普通的危机会导致利润损失，而且它还不一定能始终保护银行；因为在应对罕见的、异常的危机时，这一准备金通常是不足的。

  当自主决定准备金时，这一体系已经很糟；但是当法律强制规定准备金时，它会变得更糟糕。在英国货币市场处于敏感状态时，近似于法律限定准备金的方法肯定会刺激恐慌。如果将负债的1/3作为准备金被法律固定下来，那么当银行接近于这一比例时，恐慌就会开始，并如魔法般蔓延。

  ......如果你说英格兰银行应该始终将其负债的1/3作为准备金而持有，你实际上是在说这1/3始终是毫无用处的，因为英格兰银行不能用它们发放贷款，不能提供额外的帮助，不能做我们认为最后准备金持有者应该做和必须做的事情。” P213-214