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• 作者：晒书狂魔穿心莲 发布时间：2022-12-07 23:11:01

  再也没有见过的陈 何

  你还好吗

• 作者：雨露秋禾 发布时间：2020-02-26 01:24:28

  【网易蜗牛读书】印象里读过一半

• 作者：lne 发布时间：2020-12-27 11:22:24

  再也没见过小季的熬

• 作者： 发布时间：2022-07-01 02:13:24

  最后的情书太青涩了

• 作者：岚大爷本人。 发布时间：2015-06-24 16:13:03

  烂。最关键的一点就是作者认为故事可以不真——还是那句话，文以载道，若论据不真实又如何证明观点正确？

• 作者：奥利弗不吃蘑菇 发布时间：2022-09-07 16:18:55

  为什么我会有一种唏嘘感呢

• 第四版是最好的版本

  作者：天天英语口语Eve 发布时间：2012-07-25 02:09:19

  从高中开始就一直用第四版，目前看来，第6,7版越来越简略了，很多单词，用法都不再标明出来，相比四版，逊色很多，4版详细，透彻，非常适合英语学习者和研究者，6版和7版相对4版把里面很多短语例句和用法说明略去了，这个非常不好

• 抗抑郁药物只比安慰剂好一点点吗？

  作者：壳博 发布时间：2013-04-27 10:24:20

  20世纪50年代初期，内科医生注意到异烟酰异丙肼这种曾一直被用于治疗肺结核的药物，可以大大改善一些病人的心情。异烟酰异丙肼是一种单胺氧化酶抑制剂（MAOI），它可以用单胺氧化酶（MAO）来防止神经递质（包括血清素，多巴胺和去甲肾上腺素）发生故障，从而延长并扩大其对与之相连的脑细胞的作用。这样一来就导致了一类抗抑郁药物的发展，叫做单胺氧化酶抑制剂（MAIOs），这类药物至今仍有人服用，特别是一些重度抑郁症病人，或是那些所谓的非典型性抑郁症患者。这些药物似乎确实能够改善心情，但是，副作用非常大，它们会与含有酪氨的食物相互作用，而这一作用十分危险，会引起高血压（酪氨是一种由氨基酸衍生而来的单胺化合物，存在于过期的奶酪和巧克力、加工过的肉类，还有酒精类饮料中）。

  对单胺氧化酶抑制剂类药物（MAIOs）的观察研究，为“生物胺假说”的发展铺平了道路。根据生物胺假说这一理论，抑郁症是由神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素、血清素）水平反常过低而引起的。这些神经递质含有一个叫做氨基的分子团，其中，氮原子与其他三个原子相连。

  1957年，科学家发现了丙咪嗪，其商标名为“妥富脑”。它似乎可以增加大脑中神经细胞连结处的含氨基血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的含量，可能是通过抑制它们重吸收或活性丙咪嗪是三环的化学结构，因此它和它的后续药物（其中最广为人知的是阿米替林，商标名为“盐酸阿米替林”）都被称为三环类抗抑郁药物。这类药物对抑郁症的疗效曾被广泛研究记载过。它们的副作用很大，比如，可能会危及生命的不规则心跳，尿滞留，极其不适的口干。虽然服用该类药物过量就等于是自杀，但是，这些药物在30年间都用于治疗抑郁症。

  同时，对于生物胺假说的研究还在进行着。往这个方向探究的科学家们在一些（极少一部分）抑郁症病人的血液、尿液、脊髓液和大脑（尸检）中，发现神经递质的化学损坏产物，代谢产物的量均低于正常水平。他们还观察到，一些抑郁的人在经过抗抑郁药物的治疗，病情好转之后，如果他们无法在饮食中摄取到色氨酸（血清素的前体物质或基础材料），就会再一次变得抑郁。这些研究发现与对单胺氧化酶抑制剂类（MAIOs）和三环类药物的观察研究相吻合，它们可以提高神经递质的水平，也似乎可以改善心情。

  20世纪70年代，SSRIs得以广泛推广。这类药物通过抑制分泌血清素的神经细胞对其的重吸收，使得有更多的血清素可以供给细胞间传递。氟苯氧丙胺（百忧解）不是这类药物中的第一种，却很快变得最广为人知，并且应用最为广泛的一种。2000年，它在美国的年销售总额达30亿美元。SSRIs被认为是更为有效的药物，厂商也这么积极推广，而且由于SSRIs只针对一种胺类——血清素，因而其副作用比三环类药物的小，也没有那么大的自杀性风险。

  这条思路讲得通，但其前景并未实现。没有证据证明SSRIs或盐酸文法拉辛（郁复伸）这一类影响去甲肾上腺素重吸收的药物，又或是作用于血清素重吸收的SSRIs比三环类药物更为有效。

  随着科技的发展，药物对神经递质的作用似乎变得次要了。长期以来的观察研究发现，抗抑郁药物可以快速提高大脑神经递质的水平，但却需要几个星期来减缓抑郁症状。现在，更具可能性的是，这些药物对大脑生理学和解剖学上的其他方面作用更大，尤其是它们能够抑制压力荷尔蒙的损伤性影响，还能够促进海马体和大脑皮层这些与压力调节相关的区域中细胞的生长。这就表明，直接作用于压力的方法也可以影响大脑皮层功能，并且促进海马体中细胞的生长。此外，这些方法毫无副作用，所以比起药物，本书中介绍的方法也许会是更为有效，也更为健康的选择。

  SSRIs的副作用

  虽然，SSRIs选择性地作用于血清素（而不是多巴胺或去甲肾上腺素）的代谢，但其后果却并非是选择性的。由于血清素广泛分布于人体内，比如，它最大的“产地”不是大脑，而是胃肠道，因此，其副作用影响的范围也很广。研究发现，服用百忧解的人中，50%的人肠胃有问题，20%的人服药会头痛，15%的人发现自己越来越神经紧张，焦虑不安（这一点在对此类药物的最早期的研究中就被注意到了），很多人都意想不到地体重大大增加，很大比例（在一项重要研究中是受试人员的60%，另一项中是70%）的人经历过各种各样的性功能障碍。事实上，在SSRIs审批的短期（4~8周）研究中，该研究中的抑郁症患者有将近40%的人甚至在该研究得出结论之前就停止服药了。

  长期服用SSRIs的更为惊人的副作用正在显现中。一项关于服用该类药物患者的研究证据充分表明，这些人大脑皮层的前额叶功能退化。此外，还有研究显示，久而久之， SSRIs的确可以增加一种至关重要的神经递质——血清素，但其代价是消耗另一种神经递质——多巴胺。这种毫无疑问的“非选择性”效应，也许可以很好地解释为什么有些人服用了这类药物后，会产生行动失调（就像是帕金森病的症状），以及由于多巴胺耗尽而产生的后果严重的神经病学状况。

  长期服用，甚至是终身服用SSRIs（这一点已经越来越常见），完全有可能导致更加吓人的、不可预测的，而且是目前为止未被察觉到的问题。医学界用了30年才意识到，曾广泛并粗心地开具的减肥药——芬芬中所含有的氟苯丙胺，就像SSRIs一样，是一种增加血清素的药物，有可能会对心脏瓣膜造成致命性的损伤。

  停止服用SSRIs也会使人不舒服，还可能会很危险。“停药综合症”是制药厂商最常用的术语，用于否认或含蓄地表述停药的危险性，与之相同， SSRIs很容易使人在心理上和生理上都产生依赖性。医生和病人们都很清楚这一点。通常，服用SSRIs的人必须增加剂量来维持一定的药效，这就是药物的惯性，或者必须经常增加其他药物，或是换成其他药物。一旦停药，他们就会常常出现严重的停药反应。其中氟苯哌苯醚（帕罗西汀）最为剧烈，最为危险，因为它在体内消耗得很快。停药反应包括焦虑、易怒、腹泻、体虚、发汗、头痛、身体和情绪上的一系列苦恼，还有加剧的抑郁和绝望，就像是我们在吸食海洛因和可卡因成瘾者的戒毒档案中看到的那样。

  最后，SSRIs也确实会跟三环类药物一样，使人产生自杀倾向。虽然，比起三环类药物，服用过量SSRIs引起致命性伤害的可能性要小一些，但它们也并非不同寻常。美国每年将近有100个人死于血清素综合症，这是一种由高烧引起的大脑中毒，而这通常是由SSRIs引起或部分引起的。

  更令人苦恼的是， SSRIs可能还会促使人产生自杀的想法、感觉，甚至行动。15年以来，一些顶尖的精神病药物学家已经观察到，一些服用SSRIs的人有自我毁灭和破坏性倾向。这种副作用在用药初期最为明显，也许还会引起强烈而又极端的情绪。这种情绪，使人产生自杀，有时甚至是杀人的感觉和行动，而他们之前从未有过这样的感觉或行为。事实上，英国的一些流行病学数据显著地表明，服用SSRIs的人自杀率越来越高，而且，那些服用SSRIs类药物舍曲林（左复洛）的身体健康的志愿者的自杀倾向也在上升。

  近几年，英国和美国关于药物公司数据的重评，加上其他研究都显示，服用SSRIs的儿童和青少年中，越来越多的人有自杀的想法、感觉和行为。最新的研究还发现年轻人中也是如此。这项数据，已经足以让美国食品及药物管理局（FDA）有理由迫使制药公司重新给这些药物贴标签，用一个明显的“黑色标签”来提醒大家，这些药对25岁以下的人存在潜在危害。从而，比起三环类药物，SSRIs成为一种自杀方式的可能性就小了，但它们还是很有可能为自杀作铺垫，或直接促使人自杀。

  如果要了解抗抑郁药物的副作用的本质和程度，要了解人们经常注意到的“百忧解停止活动”（服药时间长了，药物往往就不再那么有效了，这种倾向有时候被称为“百忧解停止活动”），要了解长期服药的危害性，那么弄清楚这些药物的效果究竟怎么样是极其重要的。

  药物真的有用吗？

  大概12年前，我刚开始仔细探究抗抑郁药物的有效性时，遇到了意想不到的重重困难，实际上，我对此感到很震惊。当然，最初我便不是一个前体药物的支持者。虽然，我曾遇到过一些服药后感觉心情变好，也不再那么焦虑的人，但我也见过很多发现抗抑郁药物无效的人。我还注意到，这些药物常常会让人的感觉变得迟钝，也会让人变得消极，阻碍人们认识巨大变化和发展的必要性。同时，我曾期望那些证明用药合理性的研究可以说服我，并能说明药物通常能够可靠有效地缓解抑郁症状。

  首先，最初的研究证明了抗抑郁药物可以进行推广，然而，医生和公众都觉得药效远不如之前宣传的那么好。美国食品及药物管理局（FDA）在药物审批之前所做的调查研究中，涉及的总人数很少。药物通过审批之后的多年以来，几千万人服用过百忧解，其中只有1 700人参与了获批之前的安慰剂对照试验。而且，该过程中的一位批评家用《信息自由法案》才拿到的数据显示，最终决定通过该药的审批所根据的仅仅是“少于300人”的调查结果。

  研究阶段（4~6周，有时是8周）与药的疗程有一点点关系，疗程有几个月的，几年的，甚至有终身的。除此之外，大量显示不利结果的研究从未被公布过，也就是所谓的“抽屉文件效应”，大概是因为赞助这些研究的制药公司只想把它们那些高利润产品的最好一面呈现给大家。

  我跟同事进行了讨论，并翻阅了这些研究报告，发现还有别的原因使食品与药物管理局（FDA）审批之前和之后所做的许多研究被认定为无效。一开始，它们就排除了那些甚至不用服药就可能恢复的人，也就是所谓的“安慰剂应用者”；研究中忽视了伴随着配药过程的大量自愈；而且，过多地关注的是依据“观察者”的报告而做的研究，而这些观察者更多的是倾向于看到用药后的积极变化，而不是病人自己感觉如何，他们这么做的理由很多，其中包括制药公司会请他们当顾问，并支付他们报酬。

  “最好”的研究结果也并非那么好

   就连那些结果积极正面的药物研究，也有一个关键问题进一步地引起了质疑。然而这些研究中的一小部分，是一开始的时候用于获得食品与药物管理局（FDA）的审批，或是后来用于记录获批药物的疗效，这些研究使用的是活性安慰剂，也就是能够引起像抗抑郁药物那样的副作用的物质。这一点很重要，因为在绝大多数使用惰性安慰剂的研究中，服用抗抑郁药物的病人和评估药物作用的专家们，都能够判断出病人是否在服用测试的药物，从而使实验变得“明朗化”。

  这样一来，就很可能导致那些出现副作用的人确信自己正在服药，因此就很可能扩大其疗效。相反地，那些明知道自己没在服药的人就很有可能觉得不确定，因而减小安慰剂的作用。最后，记录下这些药物作用的人中，很多都拿着生产这些被测试药物的厂商给的报酬，因为他们知道哪些人在服药，哪些人没有，所以她们的判断也是受到了影响的。受到高度评价的科克伦协作组织最近做了一项研究，其结论是，使用活性安慰剂时，虽然测定得到药物和安慰剂在缓解症状上的差别，但这些差别很小。药物获批之后的几年中所做的研究，以及科克伦之外的机构所做的荟萃分析（多项研究的综述）则是相矛盾的。虽然抗抑郁药物在缓解症状方面，似乎要比惰性安慰剂更为有效，但是在作用大小上，仍存在着很大的不一致。

  2000年，名声斐然的《内科学纪事》发表的一篇“系统性综述”表明，平均来说，抗抑郁药物比安慰剂的效果要高出50%~60%。虽然，研究中使用的安慰剂大多数是惰性的，因而使得研究结果产生了质疑，但这个比例在一些后来的研究中重复出现，而且给病人开抗抑郁药物的医生也普遍认同这个说法，并且引用此数据。

  第二年（2001年），同样享有盛誉的《普通精神病学文献》发表了另一篇综述，呈现给大家的是一种糟糕得多的情况。这篇文章综述了1987—1997年间进行的临床试验，包括发表了的和未发表的，并向我们揭示较长期试验更可能反映出临床用药的确切模式。在这些试验中，三环类药物的效果只比安慰剂高出12%，SSRIs还要低一些，只比安慰剂高出8%。接下来的一年（2002年）发表的另一篇综述表明，在69%的安慰剂对照研究中，三环类药物和安慰剂在疗效上并无差别。

  此外，最近的是在2008年，《新英格兰医学杂志》上出现了一篇“特别文章”，它明确地指出，已发布的有关抗抑郁药物的研究结果有所偏倚。这些作者回顾了74份食品与药物管理局（FDA）登记的研究报告，发现正面的研究结果无一例外的都发表了，而2/3的负面研究结果从未在科学刊物上出现过。集合所有这些研究中的数据，他们得出结论——“抗抑郁药物的实际药效远没有人们普遍认为的那么好，而且实际上，其效果仅仅只比安慰剂好一点点”。

  最后，还有很重要的一点，便是很多研究中提到的疗效上的改进仅仅只是片面的。根据广泛应用的汉密尔顿抑郁量表（HAMD），只是在50%的症状上有“缓解”效果，而不是大部分或者所有症状的“减退”。